控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭。
控制机体衰老的基因或许就是衰老基因。
长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性,后者已被证实是染色体隐性遗传病。
这些都促使人们推测，衰老在一定程度上是由遗传决定的。
氧化损伤学说即自由基理论：早在20世纪50年代，就有科学家提出衰老的自由基理论，以后该理论又不断发展。
自由基是生物氧化过程中产生的、活性极高的中间产物。
自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂质等大分子物质，造成氧化性损伤，结果导致DNA断裂、交联、碱基羟基化，蛋白质变性失活等胞结构和功能的改变。
细胞衰老时细胞核变大的原因如下：
1.细胞衰老的过程是细胞内生理和生化发生复杂变化的过程，最终反映在细胞的形态、结构和功能上发生变化。
在衰老的细胞内水分减少，结果使细胞萎缩，体积变小，细胞新陈代谢的速度减慢。
2.衰老的细胞内，有些酶的活性降低。
衰老的细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，染色质固缩、染色加深。
3.细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。
而细胞衰老后，他对物质的吸收减弱，无法满足其要求，此时细胞核就会变大从而使细胞吸收物质的能力加强，就像缺碘时人的甲状腺变大，我们把这种变化叫做代偿性增生。
科学家提出了许多假说，目前为大家普遍接受的是自由基学说和端粒学说。
自由基学说 我们通常把异常活泼的带电分子或基因称为自由基。
在生命活动中，细胞不断进行各种氧化反应，在这些反应中很容易产生自由基。
此外，辐射以及有害物质入侵也会刺激细胞产生自由基。
最为严重的是，当自由基攻击生物膜的组成成分磷脂分子时，产物同样是自由基。
这些新产生的自由基又会去攻击别的分子，由此引发雪崩式的反应，对生物膜损伤比较大。
此外，自由基还会攻击DNA，可能引起基因突变；攻击蛋白质，使蛋白质活性下降，致使细胞衰老。
端粒学说 每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA，称为端粒、端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一截。
随着细胞分裂次数的增加，截短的部分会逐渐向内延伸。
在端粒DNA序列被“截”短后，端粒内侧的正常基因的DNA序列就会受到损伤，结果使细胞说动渐趋异常。